小孩白癜风 http://news.39.net/bjzkhbzy/171226/5959486.html
前言
腰椎间盘突出症(LDH)是临床较为常见的疾患之一，是指腰椎间盘发生不同程度退行性改变后，在外力或非外力作用下致使其纤维环断裂，且单独或连同髓核、软骨终板向外突出，导致相邻腰骶神经根遭受压迫、刺激，最终引起以腰部和腿部疼痛为主要症状的病症。临床上腰椎间盘突出按病理分型为：退变型、膨出型、突出型、脱出型、游离型腰椎间盘突出。腰椎间盘突出症是一种常见的骨科疾病，其临床发病率较高，主要发病人群为中年，最近几年，发病年龄范围开始出现扩散的现象，并且发病男性多于女性，好发节段在腰4-腰5、腰5-骶间隙，其影响因素除了椎间盘退行性病变、损伤、脊柱先天异常、遗传外，糖尿病、吸烟等也是其主要危险因素。LDH常见症状有腰痛、下肢放射痛、麻木、乏力等，严重时可出现马尾神经损伤，导致大小便障碍，甚至瘫痪，严重影响患者工作及生活质量。国内外对于腰间盘突出症的治疗方式主要分为两大类，即手术治疗以及非手术治疗。其中，应用手术治疗的患者占比较大，达到全部就诊患者的55%-65%左右，并且手术治疗虽然见效速度快，但是容易引起各类并发症，这对患者的术后康复会产生较为严重的影响。因此，绝大多数的患者还是会考虑采用非手术的方式进行治疗。一般情况下，非手术治疗主要包括针灸、推拿以及口服药物、穴位注射等等。近年来，中医中药疗效肯定，副作用小，越来越受到患者青睐，因此很多医家把治疗腰椎间盘突出症的目光都投向了中药。本文旨在使用系统医学对LDH进行分析后，医学研究者们能基于该疾病的本质病理，更好的使用中药以及西药对疾病进行更精确的辩病施治。第一部分中医对腰椎间盘突出症的认识一、中医对腰椎间盘突出症的病因认识中医学中没有腰椎间盘突出症这个病名，对照其临床表现，本病属“腰腿痛”“痹证”范畴。《素问·刺腰痛篇》曰：“衡络之脉令人腰痛，不可俯仰，仰则恐仆，得之举重伤腰，衡络绝，恶血归之”。《证治准绳》曰：“风、湿、寒、热、挫闪、瘀血、滞气、痰积、皆标也。肾虚，其本也。”《风湿痹候》曰：“痹证，风寒湿三气杂至，合而成痹。”《景岳全书》总结腰痛症候“虚证十居八九”，实证“不过十之一二耳”，“跌仆伤而腰痛者，此伤在筋骨而血脉凝滞也。”《诸病源候论》曰：“劳损于肾，动伤经络，又为风冷所侵，血气击搏，故腰痛也。”各家所述明确指出本病的直接诱发因素为：风邪、寒邪、外伤等，劳损是内因，肾虚是根本。近代和现代医家通过深入研究腰椎间盘突出症症候群，根据发病诱因、临床症状、体征、全身情况，结合现代影像学，参照人民卫生出版社出版的高等中医药院校教材《中医骨病学》（供骨伤专业）的分型标准，将腰椎间盘突出症分为以下四种证型：（一）气滞血瘀型青壮年为多见，有明显的外伤病史，腰腿痛如刺拒按，痛定固定，昼轻夜甚，腰部强硬，旋转俯仰受限；舌质紫暗，间见瘀点、瘀斑，脉弦紧或涩。（二）风寒湿滞型腰腿重着、冷痛，卧床休息疼痛不减，翻身不利，阴雨天或受寒加重，肢体感觉凉；舌质淡，苔白或白腻，脉濡缓或沉紧。（三）湿热痰滞型本型患者平素脾胃功能欠佳，腰痛，下肢软无力，痛处有热感，雨天或遇热痛加剧，活动可暂时缓解，口渴喜凉，小便短赤；舌苔黄腻，脉弦数或濡数。（四）肝肾亏虚型腰膝酸软乏力，劳累后加重，静卧则减，伴耳鸣，重听；偏阳虚者，腰腿发凉，手足不温，面色恍白，少气懒言，男子或伴有阳痿早泄，女子带下清稀，舌质淡，脉沉细；偏阴虚者，口燥咽干，五心烦热，神疲倦怠，失眠多梦或遗精，女子带下味臭色黄，舌质红，少苔，脉弦细数。二、中医对腰椎间盘突出症的治疗目前，腰椎间盘突出症已被国家中医药管理局纳入第批“优势病种中医护理方案”。中医护理以中医整体观念为先导，辨证论治为核心，结合“三因制宜”和“治未病”等原则，从生活方式、情志调护、膳食调养、中医护理技术、健康宣教等对患者进行全方位施护。腰椎间盘突出症的辩证施护包括拔罐、艾灸、中医熏蒸、穴位按压等中医护理方法。而对于使用中药治疗该病，则通过不同的辩证分型进行对应治疗：罗世东将腰椎间盘突出症患者分为气滞血瘀型、血瘀湿阻型、寒凝经脉型及肝肾亏虚型。气滞血瘀型以活血祛瘀、行气止痛为原则；血瘀湿阻型治宜活血祛瘀，利湿通络；寒凝经脉型治宜温寒散结，活血通络；肝肾亏虚型治宜补益肝肾、通络止痛。韦振将腰椎间盘突出症患者分为血瘀证、寒湿症、肝肾亏虚症。血瘀证给予活血化瘀法，应用身痛逐瘀汤加减；寒湿证给予温经散寒止痛法，选用独活寄生汤加减；肝肾亏虚证给予补肾活血通络法，自拟益肾定痛汤治疗。参考文献。
[]赵雪飞.关于针灸治疗腰椎间盘突出症的机制研究进展[J].养生保健指南,,(40):.
[2]罗世东.手法配合中药辨证治疗腰椎间盘突出症62例[J].广西中医学院学报,(0):30-3.
[3]李智斌.腰椎间盘突出症病机研究进展[J].现代中医药,(06):72-73.
[4]韦振.腰椎间盘突出症的辨证分型治疗[J].中国社区医师(医学专业),,5(0):-.
[5]梁虹,李海婷,罗漫丽.腰椎间盘突出症中医分型辨析与辨证施护研究进展[J].现代医药卫生,,36(6):-4.
[6]张利泰,谢博多.中医辨证治疗腰椎间盘突出症的研究进展[J].中国康复,,24(06):40-4.
第二部分现代生物医学对腰椎间盘突出症的认识一、现代生物医学对腰椎间盘突出症的病因认识现代生物医学认为，腰椎间盘突出症主要是在椎间盘退变(IVDD)的病理基础上，各发病机制（机械力学学说、基质降解酶学说和免疫炎症学说等）之间相互作用的结果。椎间盘退变机理的研究是目前国内外脊柱外科研究的热点。一般认为，常见的椎间盘的退变诱因包括持续压力、能量代谢障碍、衰老以及遗传因素等，使细胞的生物学行为、细胞外基质的质量以及细胞因子的产生均出现相应的改变，这三者互为因果，形成恶性循环，使椎间盘进人难以自行逆转的退变。因此，椎间盘细胞生物学行为的改变，包括细胞数量下降、基质合成减少等是椎间盘退变机制的核心部分，但外界因素作用于椎间盘细胞后引起何种分子水平的变化，从而导致这些细胞生物学行为的改变尚待明确。二、现代生物医学对腰椎间盘突出症的治疗现代生物医学对LDH治疗方法有保守治疗、手术治疗和再生医学疗法3类。（一）保守治疗、药物治疗非甾体类、抗炎药、阿片类药物、骨骼肌松弛剂、苯二氮卓类药物、抗抑郁药、抗癫痫药物和皮质类固醇激素。其中对于急性、亚急性腰痛，建议优先考虑非药物治疗，如需用药，推荐非甾体类抗炎药和骨骼肌松弛剂；但类固醇激素的治疗效果并不优于安慰剂；阿片类药物、苯二氮卓类药物、抗抑郁药及抗癫痫药物的使用证据不足。而对于非药物治疗效果不佳的慢性腰痛，推荐使用非甾体类抗炎药物作为一线治疗手段，使用曲马多或度洛西汀作为二线治疗手段。2、运动疗法康复治疗师对患者进行专业评定后，据其结果制定出个性化运动处方。其中脊柱运动产生的动力载荷，能有效改善椎间盘营养状况和代谢状态，从而缓解疼痛，改善功能。2、物理治疗物理治疗手段丰富，且各物理因子作用机制不一，但均有改善局部微循环、减轻水肿、缓解疼痛及肌肉痉挛等作用。例如电疗法、牵引疗法等。3、介入治疗硬膜外注射是LDH常用的介入治疗手段。其他介入治疗还包括硬膜外注射类固醇激素、椎间盘臭氧疗法、经皮硬膜外神经成形术、背根神经节脉冲射频神经调节技术、放射性电热疗法、椎间盘减压/髓核成型术等。（二）手术治疗LDH手术治疗主要有开放椎间盘切除术、经皮穿刺椎间盘切吸术、经皮内镜下腰椎间盘切除术(PELD)、经皮椎间盘化学溶解术、经皮激光椎间盘减压术或切除术(PLDD)、人工椎间盘置换术。但是在LDH的外科手术中，手术时机也很重要，当下难以达成共识。（三）再生医学疗法再生医学疗法包括基因疗法、组织工程、基质细胞疗法和激发生长因子疗法等。它们被视为椎间盘退变类疾病的理想治疗方法，旨在缓解椎间盘伤害性疼痛，减缓或逆转椎间盘分解代谢，实现椎间盘自我修复甚至再生。但这些方法目前大多尚在研究当中，还未发展成为成熟的技术，因此不能盲目应用于临床。参考文献。[]刘姣,谭波涛,虞乐华.腰椎间盘突出症的治疗研究进展[J].保健医学研究与实践,,7(3):82-86.[2]张晓刚,李振彬,李义凯.腰椎间盘突出症发生机制及手法治疗现状[J].中国中医骨伤科杂志,(08):70-72.[3]张军.腰椎间盘突出症手术治疗的研究进展[J].现代诊断与治疗,,():-.第三部分关于腰椎间盘突出症的系统医学分析通过现有资料对腰椎间盘突出症进行病理分析。、外来病原物质入侵人体（外邪）未能发现相关变化。2、人体组织数量发生变化（阴虚）近年来研究发现，细胞凋亡异常在腰椎间盘退变过程中扮演着重要的角色，是腰椎间盘突出症发生发展过程中的重要病因机制。主要表现为椎间盘内细胞数量减少，细胞密度降低，使得细胞外基质的生成减少，打破了椎间盘基质生成与破坏的动态平衡，最终导致椎间盘退变。钟燕彪等研究发现，LDH患者腰部多裂肌CSA在急性期累及侧与非累及侧之间未见明显差异，随着病程的发展，亚急性期腰部多裂肌逐渐发生萎缩，病程大于2周的慢性期LDH可见明显萎缩，双侧不对称性差异增加，以椎间盘累及侧多裂肌萎缩改变较为明显。此外，胡零三等通过核磁共振波谱分析，采用腰骶部脂肪比例、去脂肪化横截面积比例作为观察指标，从肌肉萎缩情况、脂肪浸润程度，比较单侧L4,5节段腰椎间盘突出症患者健患侧腰骶部多裂肌退变差异，也发现慢性单侧L4,5腰椎间盘突出症患者的患侧多裂肌存在退变，患者患侧腰骶部多裂肌的退变较健侧明显，随着多裂肌退变风险越大，继发腰椎稳定性下降，甚至诱发或加重腰椎间盘突出，两者互为恶性循环。有学者也发现，随着病程的延长腰椎间盘突出症患者患侧多裂肌的萎缩及脂肪浸润程度都在加重。参考文献。[]赵英伦,马元,莫森,李东冉,王军,刘冲,詹新立.腰椎间盘突出症患者血清中Caspase-3和Caspase-9活性研究[J].现代检验医学杂志,,33(02):3-5.[2]刘栋.腰椎间盘突出症MRI多裂肌形态变化及临床意义[D].青岛大学,.[3]钟燕彪,徐海珊,李建华.不同病程腰椎间盘突出症患者腰部多裂肌横截面面积研究[J].全科医学临床与教育,,2(03):-.[4]胡零三,赵烨,张承哲,张敏,詹红生,元唯安.腰椎间盘突出症患者腰骶部多裂肌脂肪变化的影像学研究[J].中国骨伤,,33(02):73-77.3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）近年来研究表明，线粒体在机体固有免疫中发挥重要作用，调节线粒体结构功能可影响机体炎症的发生发展进程。腺普酸活化蛋白激酶(AMPK)被称为“细胞能量调节器”，是线粒体上调节细胞能量代谢的关键酶，随着AMP/ATP比值升高而被激活，它以磷酸化/去磷酸化的形式高效调控线粒体的能量合成，同时可以根据能量是否充裕调控细胞的生长和增殖，AMPK状态的变化可以从一定程度上反映线粒体功能的状态。有学者在研究AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义中发现，AMPK在退变椎间盘内表达增高，磷酸化AMPK与AMPK的比值也明显增加，说明退变椎间盘内存在能量供应不足的情况。该研究证实，细胞能量代谢障碍是椎间盘退变的重要机制，一方面软骨终板老化导致营养物质弥散障碍，另一方面力学因素导致的线粒体变形、线粒体内渗透压改变以及炎性因子对线粒体的干扰都会影响细胞的能量代谢，提示线粒体功能不足引起的相关能量代谢与椎间盘细胞基质分泌等生物学行为之间存在密切关系。同时，江亿平等通过对LDH患者腰椎棘肌标本进行电镜检查发现，()万倍镜下观察，可见肌细胞核周围的线粒体数目减少；2万倍镜下观察，肌丝周围的线粒体数目减少。(2)4万倍镜下观察，可见线粒体内嵴的数量及嵴上颗粒减少，以及线粒体肿胀，表示受到炎症影响。(3)4千倍镜下观察，细胞间质内见幼稚血管网，血管内有红细胞及单核吞噬细胞，此为炎症反应。结果提示，LDH患者机体存在有线粒体功能障碍导致的一系列炎症反应。而大量研究显示，退变椎间盘细胞在生物化学上发生了改变，产生了各种炎性细胞因子，引起了椎间盘突出。椎间盘突出后，反过来刺激各种炎性因子产生。二者相互促进，互为因果。椎间盘退变刺激了炎性因子产生，而炎性因子产生又加剧了椎间盘的退变。还有学者发现，以肥胖为基础，胰岛素抵抗为中心环节的代谢综合征(MetS)，导致机体糖脂代谢异常和持续慢性炎症状态等危险因素的同时存在，而这些危险因素既是MetS的重要组成部分，又相互作用共同成为腰椎间盘突出症的发病及加重因素。另外，近几年的大量研究普遍认为，椎间盘退变始于髓核(NP)，表现为NP细胞内线粒体功能障碍，使细胞活性降低，引起细胞外基质(ECM)合成代谢减弱，正常细胞表型改变。由此病理改变使NP黏弹性下降，力学性能逐步丢失，对应力分布逐渐发生变化，进而影响整个椎间盘的结构稳定，最终导致腰椎间盘突出症。以上论述提示，能量工厂线粒体的功能存在障碍，导致了细胞能量代谢障碍，继而引起整个椎间盘的结构稳定性降低以及一系列的炎症反应是腰椎间盘突出症发病及加重的重要因素。参考文献。[]俞亚滨,黄加强,夏红.代谢综合征与腰椎间盘突出症相关性的研究进展[J].中国医师杂志,,20(2):35-38.[2]江亿平,王磊,王福根.腰椎间盘突出症患者棘肌磷脂酶A2测定[J].现代康复,(2):43-44.[3]聂克,杨述华,邵增务,徐蔚蔚,周建国,熊蠡茗.AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义[J].中国中医骨伤科杂志,,7(0):8-0.[4]韩孝先,刘泽宇,周庆彪,张晓迪,孔德钦,海春旭,于卫华.线粒体在炎症调控中的作用研究进展[J].癌变·畸变·突变,,29(06):-+.[5]张克交,杨艳敏,张彦栋,徐美玲,周建玲,庄馨瑛.线粒体与胰岛素抵抗的关系研究进展[J].中国当代医药,,26(32):6-9.[6]王艳,黄德强,罗志军.AMPK对线粒体功能的调节[J].中国细胞生物学学报,,35(0):-.[7]王民,李新友,刘淼,赵太茂,韩学哲,王栋琪.突出腰椎间盘组织中NO、TNF-α、IL-β、IL-6的表达及其意义[J].西安交通大学学报(医学版),3(06):-.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）椎间盘具有多重感觉神经支配，其外侧部前纵韧带接受大交通支的支配，椎间盘的感受器呈不均匀分布，小部分在后侧，前侧稀少，其密集分布也是椎间盘易损伤的部位，椎间盘的轻微创伤可以愈合，但导致组织强度下降，易于再损伤，反复的损伤引起炎性反应，使疼痛感受敏感，由于椎间盘受多种神经支配形成空间总和加速疼痛小的冲动传入，交感神经介导也可加重疼痛。自主神经分布于脊柱上，可引恶心、出汗、烧灼感，这种交感的传入活动可兴奋A-纤维机械感受器，引起疼痛感受。另外，生物化学物质和神经肽在疼痛感受中起重要作用，这些物质可兴奋分布区在皮肤，骨关节和肌肉中机械刺激敏感的C和A类伤害性传入纤维，损伤不但造成这些神经肽类物质的释放增加，造成和促进损伤区的炎症和组织增生修复，而且这些神经源性炎症介质还可直接刺激损伤区外周伤害性感受器，从而导致腰椎间盘突出症患者疼痛的易化和发生。因此，在腰椎间盘突出症发生后，会存在神经兴奋导致的疼痛情况，在疾病发生的过程中患者要是有剧烈的疼痛情况，可以酌情给予患者阿片类等镇痛药物，也可以使用天麻、钩藤等中药治疗。参考文献。[]尹晓萍,张德元,伍智红,谭海群.腰椎间盘突出症的疼痛机制与非手术治疗[J].临床军医杂志,3(03):94-97.[2]钟远鸣,朱少廷.腰椎间盘突出症中疼痛机理的研究现状[J].广西中医药,3(02):0-2.6、气体交换功能发生减弱（气滞）吴伟平等通过对比正常人体椎间盘髓核组织与腰椎间盘突出症患者的退变椎间盘髓核组织中缺氧诱导因子-α(HIF-α)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达情况发现：HIF-α和MMP-2在腰椎间盘突出症患者退变的椎间盘中的表达明显高于正常人体的椎间盘，而且不同退变程度的表达也不同，这进一步证实了HIF-α、MMP-2参与了椎间盘的退变过程。通过统计学分析，人类退变的椎间盘组织中HIF-α和MMP-2的表达呈正相关的关系。这表明HIF-α和MMP-2参与椎间盘的退变过程有相同的增高趋势。初步推论退变椎间盘组织中缺氧微环境可诱导HIF-α过度表达，HIF-α可能激活MMP-2而参与椎间盘的进一步退变。王俊丰等的实验研究也发现，LDH患者退变椎间盘组织中HIF-α呈高表达。他们认为组织处于缺氧状态时HIF-α的高表达通过上调血管内皮生长因子(VEGF)的表达并影响其他因子的表达，促进了血管内皮细胞移动而有利于血管生成。而椎间盘退变的实质是基质成分的降解，基质金属蛋白酶(MMPs)在椎间盘基质降解过程中发挥重要作用，生理状态下的椎间盘为无血供组织，而血管的侵入可能满足了MMPs等基质降解酶激活所需要的条件，从而导致基质的降解，椎间盘因此迅速退变。多项临床试验证明，使用高压氧治疗腰椎间盘突出症，能使受损组织的氧分压增高，缺氧状态得以改善，组织的新陈代谢加强，ATP生成增多，故可改善椎间盘的营养供给，有利于局部组织和受压迫神经的修复。由此可以看出，慢性缺氧导致椎间盘组织中HIF-α的表达升高参与了LDH疾病的发展过程，提示在LDH的治疗方式中，增强机体气体交换功能、消除患者组织缺氧是必不可少的。参考文献。[]吴伟平,江建明,瞿东滨,等.HIF-α、MMP-2在退变腰椎间盘髓核中的表达及相关意义[J].南方医科大学学报,,30(5):52-55.[2]王俊丰,贾长青,刘洪亮,等.缺氧诱导因子-α和血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义[J].中国组织化学与细胞化学杂志,,7():65-69.[3]盘晓荣.高压氧治疗腰椎间盘突出症34例分析[J].广西医学,,23(2):-.[4]黄剑平,许立民,宋献丽,等.高压氧综合治疗腰椎间盘突出症的疗效观察及护理[J].全科护理,,2(4):36-38.7、食物交换功能发生减弱（肠滞）研究发现，肠道微生物发生变化，可以通过维持免疫系统稳态参与调控骨代谢，通过影响生长因子调节、营养物质吸收和宿主代谢通路等参与骨质疏松症、腰椎间盘突出症和类风湿性关节炎等相关骨病的发生。另外，在腰椎间盘突出症的急性期，患者需绝对卧床，加之疼痛而引起进食少，消化功能减退等极易引起便秘。而便秘时用力排便，会加重髓核突出，压迫神经，加重腰部疼痛。并且，便秘会导致腹部压痛，增大腹压则腰部及下肢疼痛加重。而椎管内的血液循环主要是通过腰动静脉进行的，增加腹部压力，则阻碍椎管内的血液循环，出现临床症状加重。代留粘临床研究发现，使用下法通过排泄大便，可以达到减低腹压的目的。通过泻下，可在腰腹部造成人为失水的环境，有利于神经根或马尾的修复，对神经系统起到调节作用。最后得出结论，下法治疗腰椎间盘突出症是促进新陈代谢、调节肠道微生物平衡、调节体液循环、调节神经系统等的综合作用的结果。参考文献。[]吴琪,刘程程,郑黎薇,等.肠道微生物调控骨代谢的研究进展[J].国际口腔医学杂志,,44(6):-.[2]张健,韩金祥,王延宙,等.肠道微生物与骨病的研究进展[J].中国骨质疏松杂志,,25(3):-,.[3]代留粘.下法治疗腰椎间盘突出症32例临床观察[J].河南中医,5,25(8):48-49.8、血液交换功能发生减弱（血瘀）在胎儿和婴幼儿时期，椎间盘纤维环外层有部分血供，至成人时则退化消失。多项研究发现，血管内皮生长因子(VEGF)在LDH患者的椎间盘组织中高度表达，突出椎间盘组织出现了新生毛细血管。而上文在对LDH缺氧方面的论述中也提及，VEGF能够促进血管内皮细胞移动而有利于血管生成，可以加速椎间盘的退变。许建文等研究发现，椎间盘突出后，突出物卡压或刺激硬膜囊或神经根。引起氢离子、钾离子等致痛物质浓度升高，刺激痛觉感受器，反射性引起局部血流动力学改变，使椎间盘组织中新增的毛细血管网受到干扰，血液循环和微循环障碍危险性增大，加速椎间盘的退变进程。而退变又往往影响椎间盘的正常功能，使血液流变学系统发生紊乱，形成恶性循环。韦叶育在对LDH患者的血液流变学的研究中也发现，LDH患者血黏度增高，全身或局部血液流变学发生紊乱，其血液流动性、红细胞聚集性、变形性都发生了明显的变化。有学者使用红花注射液夹脊穴注射治疗LDH，可以增加患者毛细血管通透性，改善患者血液流变学的紊乱，修复氧自由基破坏引起的神经细胞损伤，进而改善患者的神经功能，达到治疗的效果。参考文献。[]王俊丰,贾长青,刘洪亮,等.缺氧诱导因子-α和血管内皮生长因子在突出腰椎间盘中的表达及意义[J].中国组织化学与细胞化学杂志,,7():65-69.[2]韦叶育.腰椎间盘突出症患者的血液流变学观察[J].实用医技杂志,5,2(2):-.[3]许建文,韦贵康,李桂文,等.腰椎间盘突出症血液流变学改变及其意义[J].广西中医学院学报,,4(4):60-6.[4]施颖初,吕伟剑,钱宇望.红花注射液夹脊穴注射对腰椎间盘突出症患者炎症因子的影响[J].上海中医药杂志,,5(3):5-53.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）椎间盘是一个富含水分的器官，其中髓核的含水量在幼年时高达80%以上，老年时则为70%。而椎间盘退变的一个特征性表现即为含水量的下降，所以水的代谢在维持椎间盘的正常生理功能中具有重要的作用。彭宝淦等学者也发现，椎间盘的退变始于软骨终板的退变，椎间盘的营养、水分来自终板组织的供给，退变后椎间盘的含水量减少。水通道蛋白AQPs是近年发现的一族细胞跨膜蛋白，国内外学者在动物实验研究中已经证实水通道蛋白在椎间盘的水代谢中发挥着重要作用。许多学者研究发现，LDH患者椎间盘组织中的AQP、AQP3在mRNA及蛋白水平的表达量均明显低于正常水平，随着椎间盘退变程度的进展，AQP表达明显发生改变，突出、脱出、游离型呈逐渐减低趋势，表明随着椎间盘退变程度不断的增加水通道蛋白含量不断降低。提示体液交换功能障碍可能是引起椎间盘组织结构脱水、弹性减弱、纤维环破裂、髓核突出、脱出、游离等椎间盘退行性改变表现的原因之一。还有研究发现，腰椎间盘突出症引起腰腿痛的机制不仅包括突出椎间盘对神经根的直接机械压迫，还包括局部炎症细胞浸润及免疫反应引起的炎症因子释放导致的神经根充血、水肿、粘连，神经纤维变性。同时有研究显示，通过有效提高药物生物利用度以及改善体液循环，可以促进组织炎症、水肿消退，从而有效地改善LDH患者腰腿痛症状以及促进患者组织的修复。凌代兴等也发现，使用静脉输液脱水的治疗方式，可减轻患者椎间盘水肿，缓解对神经根的压迫。还有大量临床研究发现，使用甘露醇可有效使组织脱水，抑制炎症浸润和渗出，从而消退水肿、缓解疼痛，从而达到治疗LDH的效果。从上述分析可以看到，体液交换功能减弱可以介导腰椎间盘突出症的发生以及病情加重，因此，在LDH的治疗中予以调节体液交换功能的药物，可以起到有效治疗疾病的作用。参考文献。[]夏雄智,吴少鹏,邓崇礼,等.补肾法对人腰椎间盘退变中水通道蛋白AQP、AQP3表达的影响[J].疑难病杂志,,2(4):28-.[2]赖日华,付仰攀,黄长明.两种剂量甘露醇联合鼠神经生长因子治疗腰椎间盘突出症的疗效对比[J].颈腰痛杂志,,39(4):-.[3]杜建生,孙全才,王瑞,林学武,邓宗环.低温等离子靶点射频消融联合胶原酶和臭氧治疗腰椎间盘突出症的疗效观察[J].中国疼痛医学杂志,,26(07):-.[4]林世洲,杨少华,张博,陈微.水通道蛋白在不同程度退变腰椎间盘中的表达及意义[J].中国骨质疏松杂志,,9(04):-.[5]黄豪杰,曹敏玲.腰椎间盘突出症中药外用法的研究进展[J].大家健康(学术版),,7(02):0-.[6]凌代兴,凌攀,牟爱君.综合疗法治疗腰椎间盘突出症28例[J].实用中医药杂志,20,27():32-33.从上述分析腰椎间盘突出症的病理变化，从系统医学的角度分析，其主要的病理变化为：阳虚（线粒体能量代谢障碍等）+血瘀（血管内皮生长因子表达增加）+湿阻（水通道蛋白表达异常）+气滞（缺氧诱导因子-α表达增加）+阳亢（神经兴奋）+阴虚（组织萎缩、细胞凋亡等）+肠滞（肠道微生物失调）一个腰椎间盘突出症患者，其具体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示。第四部分使用系统医学分析腰椎间盘突出症的治疗原则从上面的腰椎间盘突出症的病理变化分析及诊断图谱，按照其治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则：、增强人体功能发挥（补阳）2、增强血液交换功能（活血）3、增强体液交换功能（祛湿）4、增强气体交换功能（行气）5、减弱人体功能发挥（抑阳，如果有）6、增加人体组织数量（滋阴）7、增强食物交换功能（通肠）下面我们来一一阐述：、增强人体功能发挥（补阳）能够调节人体功能发挥，增强人体免疫功能的常用药物有：黄芪、桑寄生、秦艽、独活、细辛、桂枝、制附子、羌活等。研究发现，五苓散合大黄附子细辛汤可以有效治疗腰椎间盘突出症，其中桂枝可以促进局部循环有利于炎症消退，附子和细辛均具有抗炎、镇痛的作用。独活寄生汤中的独活、桑寄生、秦艽等温阳药，可显著拮抗促炎性细胞因子产生，抑制促炎介质的生成而达到治疗LDH的作用。地塞米松、非甾体药物NSAIDS等。地塞米松可减轻和防止组织对炎症的反应，从而减轻炎症的表现。激素抑制炎症细胞，包括巨噬细胞和白细胞在炎症部位的集聚，并抑制吞噬作用、溶酶体酶的释放以及炎症化学中介物的合成和释放。通过增加激素-受体复合物的生成而维持靶细胞的效应，有非特异抗炎、抗毒作用。同时亦是自由基清除剂，能减轻病理性自由基对细胞膜的损害，起到消炎作用，使神经根水肿得到改善,缓解症状。参考文献。[]林咏梅,仇嘉.独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的研究进展[J].云南中医中药杂志,,40(7):79-8.[2]吴永钧,谢新利.五苓散合大黄附子细辛汤治疗腰椎间盘突出症43例分析[J].四川中医,,3(0):95-97.[3]吴彦明.腰椎间盘突出症非手术治疗方法研究进展[J].中国保健营养,,27(29):58.[4]胡广维,米吉提·依米提.地塞米松+甘露醇治疗腰椎间盘突出症的临床观察[J].医学理论与实践,5(0):47-48.2、增强血液交换功能（活血）推荐的活血化瘀药物，包括川芎、鸡血藤、丹参、当归、红花、桃仁、王不留行、赤芍、丹参等。现代药理学研究表明，当归能直接对抗血栓素A2(TXA2)的作用和增强前列腺素I2(PGI2)的活性，抑制血小板聚集；丹参所含丹参酮Ⅱa具有抑制血小板聚集、抗血栓作用，可调节血清TXA2和PGl2比例失衡；红花具有抗凝血，改善血液动力的作用；鸡血藤能够显著改善造血系统等。未能发现相关药物。参考文献。[]扈晓佳，殷莎，袁婷婷，等.红花的化学成分及其药理活性研究进展[J].药学实践杂志，，3(3):6-68，97.[2]张雅琪，陈家宝，梁宁.壮药鸡血藤药理作用及临床应用研究进展[J].亚太传统医药，，4(5):23-26.3、增强体液交换功能（祛湿）常用的祛湿药推荐：半夏、茯苓、车前子、泽泻、薏苡仁、石菖蒲、决明子、泽兰、竹茹等。研究发现，茯苓的主要成分茯苓素具有和醛固酮受体拮抗剂相似的结构，具有阻断醛固酮受体的作用，使尿钠排出增加，同时降低肾内压，增加肾血流量使得尿量增加。茯苓素的受体拮抗作用可能与集合管段对水、钠重吸收减少致AVP系统变化，从而可能影响AQP2有关。另外，茯苓素可以有效显著激活细胞膜Na+-K+-ATP酶，该酶是细胞钠钾转运体，茯苓素激活此酶可调节钠、钾离子的转运循环，促进机体的水盐代谢功能。研究表明车前子提取物可以通过调节水通道蛋白AQP与AQP2的mRNA表达，参与水的重吸收和尿液浓缩进而产生利尿作用。甘露醇等。甘露醇可升高血浆渗透压，促使组织间隙水分血浆的转移以及细胞组织内渗透，最终导致组织脱水，降低脑脊液容量及其压力；减轻神经根的受压状态，达到消肿、减轻炎症渗出，缓解腰腿部的疼痛不适。参考文献。[]张思访,刘静涵,蒋建勋,等．茯苓分化学成分和药理作用及开发利用[J]．中华实用中西医杂志，5，8(2)：-.[2]颜升,曾金祥,毕莹,魏娟,等.车前子提取物对正常大鼠利尿活性及肾脏水通道蛋白与离子通道的作用[J].医院药学杂志,,34(2):-97.[3]赖日华,付仰攀,黄长明.两种剂量甘露醇联合鼠神经生长因子治疗腰椎间盘突出症的疗效对比[J].颈腰痛杂志,,39(04):-.[4]徐志锋.甘露醇、地塞米松治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].现代康复,(09):2.4、增强气体交换功能（行气）推荐的行气类药物，例如：厚朴、藿香、陈皮、紫苏叶、柴胡、枳壳、桔梗、瓜蒌、莱菔子、紫菀、款冬花、木香、香附、砂仁、香橼、佛手、荔枝核等。高压氧等。参考文献。[]盘晓荣.高压氧治疗腰椎间盘突出症34例分析[J].广西医学,,23(2):-.[2]黄剑平,许立民,宋献丽,等.高压氧综合治疗腰椎间盘突出症的疗效观察及护理[J].全科护理,,2(4):36-38.5、减弱人体功能发挥（抑阳）推荐的抑阳药物，包括天麻、钩藤、酸枣仁、石决明等。镇静止痛类药物：天麻素提取物、曲马多、吗啡等。6、增加人体组织数量（滋阴）推荐的滋阴药物，包括白芍、麦冬、熟地黄、枸杞子、黄精等。研究发现，在神经功能损伤早期使用黄精制剂可以抗自由基损害、减少细胞损伤和凋亡。未能发现相关药物。参考文献。[]赵文莉,赵晔,YiiderTseng.黄精药理作用研究进展[J].中草药,,49(8):9-.7、增强食物交换功能（通肠）推荐的通肠药物包括：大黄、芒硝、番泻叶、芦荟、火麻仁等。大量研究表明，适量的大黄能促进肠道内正常菌群的生长及修复，抑制病原菌的生长繁殖。单味大黄及大黄复方可扶植有益微生物的增长，抑制病原菌的繁殖，以维持肠道菌群结构的稳定，复方大黄对肠道菌群紊乱具有一定的改善作用。乳果糖等。参考文献。[]瞿慧琴,张柏岳,段智璇,等.口服大黄与肠道菌群的相互影响[J].亚太传统医药,,3(3):39-40.[2]瞿慧琴.大黄对大鼠胃肠道五种优势菌群的影响[D].贵州:贵阳中医学院,.[3]魏成功,符子艺,张伟.从大黄对肠道菌群的影响探讨“肺与大肠相表里”[C].中国中西医结合学会.第十次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集.:23-25.第五部分使用系统医学制定腰椎间盘突出症治疗的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据腰椎间盘突出症的病理变化来制定相应的精准治疗方案了。从上述的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的具体诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。下面，对照腰椎间盘突出症的功效图谱，我们分别为大家展示3种示例类型，分别是生物医学方案、植物药方案和中西混合方案。一、生物医学组合方案系统医学是一个统一的医学框架，无论是对于生物医学，还是传统医学，都是可以用于临床实践的。地塞米松0mg加入0%葡萄糖ml中静脉滴注，次/d-20%甘露醇ml，静脉快速滴注，2次/d------参考文献。徐志锋.甘露醇、地塞米松治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].现代康复,(09):2.对应的功效图谱为：从图谱上可以看出，该组方治疗手段效果一般。从组方机制上来看，病理机制治疗不完全，因此其功效图谱和目标功效图谱相差大，并且副作用较大。二、植物药组合方案养血利水法配伍小剂量大黄白术0g，黄芪0g，独活0g，羌活0g当归0g，川芎0g茯苓0g，泽泻2g--白芍0g大黄3g--参考文献。陈烨文,孙达,孙兴利.养血利水法配伍小剂量大黄治疗老年性腰椎间盘突出症35例[J].陕西中医药大学学报,,42(02):27-29.对应的功效图谱为：从该功效图谱我们可以看出加味桂枝茯苓颗粒对LDH患者的确是有一定效果的。但这个组方还有改进空间的，比如增大用药药量，同时再辅以适量行气药。三、中西医组合方案5ml地塞米松加入ml5%的葡萄糖溶液静脉滴注，每天-2次、胞二磷胆碱注射液0.75g静脉滴注，每天次。太子参20g，山药20g，黄芪5g，杜仲5g，桑寄生2g，威灵仙2g，白术2g，山茱萸0g当归5g，牛膝0g，赤芍0g，三棱6g，川芎6gml20%的甘露醇静脉滴，每天-2次。茯苓5g，苍术6g--熟地黄20g，枸杞5g，白芍2g---参考文献。[]陈杰,鲁贵生,高晓鹏,李红宾.中西医综合疗法治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].四川中医,,33(2):5-52.对应的功效图谱为：研究结果显示，该中西医结合治疗方法对LDH患者有显著疗效。但从功效图谱上来看，这个组方还是有改进的空间，比如增加活血药的使用，同时再辅以适量行气、通肠药，效果会更佳。四、自拟方急性期桑寄生35g，独活28g，杜仲28g，秦艽4g当归57g，延胡索28g20%甘露醇ml，静脉快速滴注，2次/d茯苓28g，泽泻28g枳实28g，香附28g盐酸曲马多缓释片50mg/次次/d-制大黄4g--对应的功效图谱为：缓解期防风35g，羌活28g，肉桂4g，细辛7g当归35g，川芎28g茯苓28g，泽泻35g柴胡28g，香附28g-熟地黄35g制大黄7g--对应的功效图谱为：以腰椎间盘突出症病理机制为基础，以系统医学为导向，选择在相关治疗原则上最有效的方案，才是真正的达到了最佳治疗效果。第六部分结语腰椎间盘突出症的治疗有多种多样的方法，每种疗法都有一定的疗效，但每种疗法都有其适应证及局限性，中医治疗从整体观念分析总结，西医则重视局部，而系统医学将此病的基本病理分析清楚，可以同时指导中药和西药的有效使用，最终达到最顶级的疗效。同时，腰椎间盘突出症治疗是一个长时间的过程，要让患者树立战胜疾病的信心，配合医生积极治疗，在医生指导下，合理休息，加强腰背肌肢体功能训练，减少肌肉痉挛，改善组织弹性，扩大关节活动度，增强肌力，使功能残障者得以改善或恢复正常，降低发病率和复发率。绿洲系统医学研究所著
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